Samenvatting
pathologie p4 samenvatting
Dit is een uitgebreide samenvatting van het vak pathologie uit periode 4. MS, CVA, ZvP, myelopathieën en perifeer motorische stoornissen
[Meer zien]Voorbeeld 3 van de 30 pagina's
Voorbeeld 3 van de 30 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Gekoppeld boek
Titel boek:
Auteur(s):
- Uitgave:
- ISBN:
- Druk:
Verkoper
Volgen
Voorbeeld van de inhoud
Pathologie Periode 4College 01: perifeer-motorische stoornissen ......................................................................................... 3
§4.1.4 (Neurologie) Spierrekkingsreflexen bij een centrale versus perifere verlamming. .................... 3
§12.1 (Neurologie) Indeling van neuro-musculaire aandoeningen. ......................................................... 3
§13.1 t/m §13.1.3 (Neurologie) De indeling en symptomen van zenuwaandoeningen......................... 3
§13.4 (Neurologie) Mononeuropathie ........................................................................................................... 3
§13.7 t/m §13.7.1 (Neurologie) Polyneuropathie ........................................................................................ 4
± College aantekeningen ........................................................................................................................... 4
College 02: CVA-inleiding ........................................................................................................................... 5
§11.2.2 t/m §11.2.3 (Neurologie) Pathofysiologie van de cerebrale bloeddoorstroming bij infarcering
............................................................................................................................................................................ 5
§11.3.1 (Neurologie) Atherosclerose ............................................................................................................ 5
§17.1 t/m §17.2.2 (Neurologie) De indeling en etiologie van cerebrovasculaire aandoeningen ........ 5
± College aantekeningen ........................................................................................................................... 6
College 03: CVA-symptomatologie ........................................................................................................... 6
§18.6 (Neurowetenschappen) Hemisfeerspecialisatie ............................................................................... 6
§4.2.1 (Neurologie) Onderzoek bij centraal krachtsverlies en het testen van de spiertonus bij
spasticiteit ......................................................................................................................................................... 6
§4.2.2 (Neurologie) Voetzoolreflex volgens Babinski en de afwezige buikhuidreflex bij een
piramidebaansyndroom .................................................................................................................................. 7
§4.3 (Neurologie) Het centrale hemibeeld ................................................................................................... 7
§8.1.2 t/m §8.1.3 (Neurologie) De anatomische organisatie van de hersenschors en taaldominantie
............................................................................................................................................................................ 7
§8.2.1 t/m §8.2.4 (Neurologie) Afasie van Broca versus Wernicke ......................................................... 8
§8.3 t/m §8.4 (Neurologie) Apraxie en agnosie .......................................................................................... 8
§17.4 (Neurologie) De symptomatologie van cerebrale vaatafsluitingen ................................................ 9
± College aantekeningen ........................................................................................................................... 9
OWL 2: Perifeer motorische stoornissen .............................................................................................. 10
§12.2 (Neurologie) Verworven en aangeboren aandoeningen ............................................................... 10
§12.4.1 (Neurologie) De ziekte van Duchenne ......................................................................................... 10
§12.5.1 (Neurologie) Het onderscheid tussen inflammatoire en niet-inflammatoire myopathieën .... 11
§12.6.1 t/m §12.6.2 (Neurologie) Myasthenia gravis ............................................................................... 11
§13.2.1 (Neurologie) De vormen van voorhoornaandoeningen, mét bijbehorende tabel ................... 12
§13.2.3 (Neurologie) Amyotrofische laterale sclerose ............................................................................. 12
§13.3.1 (Neurologie) Radiculopathieën ...................................................................................................... 13
§13.3.2 (Neurologie) De pathogenese en symptomatologie van het syndroom van Guillain-Barré . 13
§13.7.2 (Neurologie) alleen onderdeel m.b.t. diabetische neuropathie ................................................. 14
,College 04: Myelopathieën ....................................................................................................................... 14
§7.5 (Fysiologie) Inleiding somatosensoriek en sensibiliteit ................................................................... 14
§7.5.2 (Fysiologie) De vitale en gnostische sensibiliteit .......................................................................... 14
§7.6.3 (Fysiologie) Sensorische banen ...................................................................................................... 14
§7.6.4 (Fysiologie) Motorische banen ........................................................................................................ 15
§4.1 t/m 4.1.5 (Neurologie) Het verloop van de piramidebanen en het verloop in de tijd van de
spierrekkingsreflexen bij een centrale verlamming................................................................................... 16
§4.1.6 t/m §4.1.9 (Neurologie) De centrale sensibele banen en de segmentale verdeling ................ 16
§6.1.3 (Neurologie) Motoriek bij uitval in de hersenstam en spinale shock .......................................... 16
§7.6.1 en §7.6.2 (Neurologie) De mictiereflex en blaasstoornissen bij een dwarslaesie ................... 17
.......................................................................................................................................................................... 17
§15.1.1 (Neurologie) De anatomie en ligging van het ruggenmerg (met bijbehorende figuren)........ 17
§15.3.2 (Neurologie) De complete traumatische dwarslaesie en het syndroom van Brown-Séquard
ofwel een hemisectie van het ruggenmerg ................................................................................................ 18
§15.6.3 (Neurologie) De gecombineerde strengziekte ............................................................................ 18
± College aantekeningen ......................................................................................................................... 19
College 05: Multiple sclerose ................................................................................................................... 20
§24.1 t/m 24.6.2 (Neurologie) pathofysiologie, symptomatologie, beloopsvormen, risicofactoren,
diagnostiek en leefadviezen bij MS............................................................................................................. 20
± College aantekeningen: ........................................................................................................................ 21
College 06 + 07: Parkinson I en II ............................................................................................................ 23
§26.1.1 t/m §26.1.6 (Neurologie) De etiologie, symptomatologie, pathofysiologie en diagnostiek van
de ziekte van Parkinson................................................................................................................................ 23
± College aantekeningen ......................................................................................................................... 25
College 08 + 09: Plasticiteit & Neurorevalidatie I en II ......................................................................... 27
§6.2 tot 6.2.1 (Neurowetenschappen) Plasticiteit ..................................................................................... 27
§6.2.3 t/m §6.2.4 (Neurowetenschappen) Herstelvermogen en compensatoire plasticiteit ............... 27
§9.3 (Bindweefsel) Regeneratie van perifere zenuwen ........................................................................... 27
§9.5.5 (Fysiologie) Herstel na schade in het CZS .................................................................................... 28
± College aantekeningen ......................................................................................................................... 28
2
,College 01: perifeer-motorische stoornissen
§4.1.4 (Neurologie) Spierrekkingsreflexen bij een centrale versus perifere verlamming.
De tractus corticospinalis of ook wel de ‘piramidebaan’ bevat axonen van centrale motoneuronen (CMN),
waarvan het cellichaam in de motorische cortex (schors) ligt. De piramidebaan kruist grotendeels de medulla
oblongata (verlengde merg), zodat het perifere motoneuron (PMN) door een contralateraal gelegen CMN
bestuurd wordt. Dat betekent dat bij een beschadiging in de cortex een stoornis in de contralaterale lichaamshelft
veroorzaakt.
Als de tractus corticospinalis uitvalt is de spinale reflexboog ontremd, hierdoor ontstaan hoge reflexen. Dit heet
centrale spierverlamming. Bij een afwijking van het perifere circuit zijn de spierrekkingsreflexen laag; dit is een
perifere verlamming. Spierrekkingsreflexen zijn dus nuttig bij diagnostiek! Een verlamming kan zowel volledig (=
paralyse) als gedeeltelijk (= parese) zijn. Wanneer door uitval van het CMN het ruggenmerg spontaan te werk
gaat, treedt er ook een verhoging van spierrekkingsreflexen en spierspanningen op, dat heet spasticiteit.
Bij een centrale verlamming kan de spier wel reflexmatig weerstand bieden, maar willekeurige motoriek is
gestoord. Daarom noemen we centrale verlammingen ook wel spastische parese.
§12.1 (Neurologie) Indeling van neuro-musculaire aandoeningen.
Neuromusculaire ziekten (NMZ) kunnen worden ingedeeld op basis van anatomie van het PZS, in:
• Motorische aandoeningen
• Sensibele aandoeningen
• Autonome aandoeningen
In de efferente, motore systeem onderscheiden we:
o Aandoeningen van het soma van het motorisch neuron, deze worden: motoneuronziekten genoemd
(amyotrofische laterale sclerose ALS, progressieve spinale spieratrofie en poliomyelitis)
o Aandoeningen van het axon van het motorisch neuron, deze worden: neuropathie genoemd. Omdat de
meeste perifere zenuwen ook sensibele vezels hebben, treedt hier vaak ook gevoelsstoornissen bij op.
o Aandoeningen van de overgang tussen zenuw en spier (myasthenie). Deze overgang heet
neuromusculaire synaps.
o Aandoeningen in het spierweefsel zelf, dit heet myopathie.
Het afferente systeem wordt gevormd door het sensibele neuron. Het autonome systeem heeft een eigen efferent
en afferent deel. Krachtsverlies is een kernsymptoom bij al deze neuromusculaire aandoeningen.
Symptomen →
§13.1 t/m §13.1.3 (Neurologie) De indeling en symptomen van zenuwaandoeningen
Aandoeningen van het perifere neuron (voorhoorncellen, zenuwwortels en perifere zenuwen worden samen met
de aandoeningen van de neuromusculaire overgang en spierziekten, neuromusculaire ziekten genoemd.
Symptomen kunnen veroorzaakt worden door stoornissen van het afferente/efferente neuron, spieratrofie (bij
langer dan 1 tot 2 weken), kan zonder krachtsverlies, want spieren hebben functionele reserve van 40-50%,
verhoogde prikkelbaarheid (fasciculaties, krampen, tintelingen) en tekort aan informatie uit de periferie
(deafferentie, zoals: bewegingsonrust, pijn en ‘vreemde’ gevoelens)
§13.4 (Neurologie) Mononeuropathie
Beschadiging van een perifere zenuw. Er zijn drie niveaus bij perifere zenuwletsels
Zenuwvezel (axon) Zenuwschede Genezing
(endoneurium)
Neuropraxie Intact Intact Spontaan (minuten → dagen
Axonotmesis Verbroken Intact Spontaan (1mm/dag)
Neurotmesis Verbroken Verbroken Niet spontaan, operatie?
3
,Een direct zenuwtrauma kan het gevolg zijn van een snij- of steekwond of van een verscheuring bij een fractuur.
Compressie, met als gevolg beschadiging van de zenuw en de zenuwverzorgende bloedvaten, is de meest
frequente oorzaak van een mononeuropathie. Wanneer een zenuw bekneld wordt door normaal aanwezige
anatomische structuren, spreekt men van entrapmentneuropathie.
§13.7 t/m §13.7.1 (Neurologie) Polyneuropathie
Bij een symmetrische gegeneraliseerde aandoening van meerdere perifere zenuwen spreekt men van
polyneuropathie.
De aandoening vindt vooral plaats in de distale delen van de perifere zenuwen,
waardoor sensibele, motorische en soms autonome uitvalsverschijnselen ontstaan.
De eerste symptomen zijn dove gevoelens, prikkelingen in de tenen en pijn. Deze
klachten breidden zich uit tot het onderbeen, waarna zwakte van de extensoren
optreed. Als de uitval zich verder uitbreidt ontstaan ook sensibele stoornissen in de
vingers, handen en onderarmen, gevolgd door zwakte. Ook kan de romp sensibele
uitvalsverschijnselen krijgen, als de distale einden van de intercostale zenuwen zijn
aangedaan (bijvoorbeeld bij diabetes). Autonome verschijnselen kunnen
voorkomen (droge, warme huid, afbrokkelende nagels, slechte wondgenezing,
orthostatische hypotensie, hartritmestoornissen, darmfunctiestoornissen). Bij
sommige vormen van polyneuropathie staan de gnostische sensibiliteitsstoornissen
(aanrakingsgevoel, positie-, en vibratiegevoel) op de voorgrond door een stoornis
van de dikkere vezels, bij vitale stoornissen (pijn-, temperatuurgevoel) door een
aandoening van vooral de dunne, weinig of niet-gemyeliniseerde vezels. Een
polyneuropathie ontwikkelt zich doorgaans in verloop van maanden. Soms sneller,
in weken of dagen bij bijvoorbeeld het syndroom van Guillain-Barré of bij vasculitis.
Een snel optredende polyneuropathie is altijd een reden voor een snelle verwijzing
voor neurologische onderzoek.
Symptomen die kunnen optreden bij een polyneuropathie:
- zweetsecretie → kan versterkt zijn bij koude huid
- orthostatische hypotensie → amyloïdose, syndroom van
Guillain-Barré
- verkleuring van de huid → roodachtig of donker
- viscerale autonome stoornissen → gestoorde seksuele functie,
blaasfunctiestoornis
- trofische stoornissen → huid-, botafwijkingen, veranderde
haargroei,
gewrichtsafwijking (Charcot-gewricht)
± College aantekeningen
o CMN oorsprong in de motorische cortex.
o Myesthenie (bij gebruik van een spier, afname kracht) vaak
bij motorische eindplaat aandoeningen → daardoor kan er
op de verschillende niveaus geen respons optreden en
spreken we van een a- of hyporeflex → spierrekkingsreflex
o Spasticiteit is het gevolg van een verhoogde spierrekkingsreflex
o Denervatie (ontzenuwing) leidt tot atrofie → je gebruikt je spier niet
o Hemiparese → krachtsverlies in één helft van het lichaam
o Fasciculaties → kleine onwillekeurige spiertrekkingen (twitch), ontstaat door spontane actiepotentiaal →
geen bewegingsuitslag van de spier → goedaardig (door inspanning, stress, cafeïne, vermoeidheid) of
door pathologie (voorhoorncel aandoeningen)
o Na uitval voorhoorncel: reïnnervatie van gedenerveerde spiervezels door collaterale “sprouting” vanuit
axonen van nog intacte voorhoorncellen (vorming grotere motorunits)
o Myotonie = nacontractie → bij spierziekten
o CK (creatinekinase) = enzym in spiercellen, zorgt voor de omzetting van ADP → ATP en andersom
o Acute stadium → hyporeflex
o Chronische stadium → hyperreflex
4
,College 02: CVA-inleiding
§11.2.2 t/m §11.2.3 (Neurologie) Pathofysiologie van de cerebrale bloeddoorstroming bij infarcering
Bij een herseninfarct zullen er verschijnselen optreden wanneer de CBF (cerebral blood flow) minder wordt dan
50%. Een geheel ischemisch cerebrum zal leiden tot een algemene functiestoornis (zoals bewustzijnsverlies).
Onder de ca. 20 ml/min./100g: neuronen functioneel uitgeschakeld. Indien de functiestoornis zich snel herstelt, is
er geen blijvende schade, maar wanneer de CBF iets langer onder de 10ml/100gr/min komt, is er blijvende
schade. Bij ouderen (>50 jaar) is atherosclerose (→ leidt tot hypertensie) de belangrijkste oorzaak van een
herseninfarct. De schade die optreedt berust enerzijds op een afname van de toevoer O2 en glucose,
anderzijds op de daaropvolgende biochemische reacties die neuronale beschadigingen veroorzaken:
o Membraanpotentiaal kan niet meer worden gehandhaafd, doordat functie ionenpomp uitvalt.
o Door tekort aan O2 → anaerobe glycolyse → pH daling → plaatselijke hersenoedeem → lager CBF
o Celverval → exciterende neurotransmitters (glutamaat) vrij, vrije radicalen, vetzuren, prostaglandines
Behandeling is enerzijds gericht op:
o Zo spoedig mogelijk herstellen van de bloedtoevoer naar het dreigende gebied → repercussie
o Neuronen beschermen tegen zuurstoftekort → neuroprotectieve behandeling
Het gebied wat ook een relatief O2-tekort heeft, maar wel gunstigere overlevingsfactoren bevat noemt het
penumbra (halfschaduw), en is te redden bij een tijdige terugslag door middel van rekanalisatie van het
afgesloten vat of door bloedvoorziening vanuit de collaterale circulatie. Bij sommige vasculaire incidenten (TIA =
transient ischemic attack) is de CBF zo klein, dat het hele gebied als penumbra te beschouwen is → na korte tijd
herstel.
§11.3.1 (Neurologie) Atherosclerose
Atherosclerose wordt gekenmerkt door een verdikking van de binnenlaag van de bloedwand (intima) met
ophoping van vettige substantie en kalkafzetting. De vettige laag verhard door fibrosering tot een plaque. Gevolg
is een verdikking en verharding van de vaatwand met vernauwing van het lumen (= vaatholte), waardoor de
bloedstroom afneemt. De verhardingen kunnen afbrokkelen en ergens anders weer verstopt raken, hierdoor kan
een infarct optreden. In de gebieden naast de verdikkingen vermindert de elasticiteit van de wand, welke als
gevolg kan scheuren. Hierdoor kan zich een aneurysma vormen. Atherosclerose komt vooral voor in de grote
arteriën en wordt daarom ook arteriosclerose genoemd. Risicofactoren zijn: roken, hoge BMI, diabetes, stress,
hormonale factoren → jonge mannen vaker dan vrouwen.
Een aneurysma is een lokale verwijding van een arterie of hartkamer door beschadiging van de lamina
elastica interna, die kan scheuren en gaan bloeden. Oorzaken kunnen zijn: atherosclerose, traumatische
dissectie in de vaatwand, microbiële ontsteking van de vaatwand, systeemziekten met vasculitis of abnormale
sterke bloedstroom (door een arterioveneuze malformatie)
Arterioveneuze malformatie (AVM)
Een AVM is een vaatafwijking bestaande uit een centrum (nidus) waar een of meer
aanvoerende arteriën samenkomen en aansluiten op enkele afvoerende venen zonder
tussenliggend capillair vaatbed. AVM’s ontstaan door een aanlegstoornis tijdens de
embryonale genese. Wanneer een arterie en een vena direct aan elkaar aansluiten,
zonder een nidus kan daar een durale arterioveneuze fistel plaatsvinden, een soort
abnormale kortsluiting (vaatmisforming/malfunctie). Andere vasculaire malfuncties zijn:
• Cavernomen = verwijde vasculaire structuren met dunne collagene
vaatwanden die als een ruimte-innemend proces in hersenweefsel liggen
(cerebellum, pons, subcorticaal in de hemisfeer → lagere bloedstroom → kans
op symptomatische bloeding lager
• Teleangiëctasieën = Blijvende verwijdingen van capillaire bloedvaatjes die in
tegenstelling tot cavernomen het zenuwstelsel doorweven → geven geen
klinische symptomen
§17.1 t/m §17.2.2 (Neurologie) De indeling en etiologie van cerebrovasculaire
aandoeningen
Wanneer er plotselinge uitvalsverschijnselen van het CZS optreden die niet snel weer
bijtrekken is er zeer waarschijnlijk sprake van een beroerte. De term beroerte (of
cerebrovasculaire accident – CVA) is een term van meerdere aandoeningen. Beroertes
kunnen worden onderverdeeld in (80%) herseninfarcten en (20%) hersenbloedingen.
Wanneer de symptomen van een herseninfarct snel bijtrekken spreekt men van een
transient ischemic attack (TIA). De uitvalsverschijnselen duren niet langer dan 24-uur,
meestal binnen 30 min verdwenen. In Nederland zijn er jaarlijks 40.000 personen die voor
het eerst een beroerte krijgen. Stijging in combinatie met leeftijd.
5
, RCVS = Reversible Cerebral
Vasoconstriction Syndrome
De grootste risicofactor voor een beroerte is een hypertensie ( als gevolg
van atherosclerose). Of het nu gaat om een herseninfarct of -bloeding. Bij jonge
patiënten spreekt men van een “young stroke”. Bij een atypische of bij een relatief
jonge leeftijd, moet altijd aanvullend onderzoek gedaan worden! Later is amyloïd
nog weleens de oorzaak (onoplosbaar opgestapeld eiwit). Deze maakt de vaten
breekbaar en leidt zo tot een cerebrale amyloïdangiopathie (CAA). → Ernstige mate
van CAA kan leiden tot dementie, er bestaat een erfelijke variant van CAA.
± College aantekeningen
CVA
• Ischemisch (onbloedig) → herseninfarct
• Hemorragisch (bloedig) → hersenbloeding
• Apoplexie cerebri → verouderde term voor hersenbloeding
▪ Volledig herstel: RIND → Reversible Ischemic Neurological Deficit (oude term zelfde als TIA)
▪ Onvolledig herstel: Progressive stroke (nog toenemend) /
Completed stroke (geen verdere toename)
• Oorzaak herseninfarct:
o Atherosclerose
o Embolie uit hart
o Overige vaatafwijking:
o Arteriitis → ontsteking van arteriële vaatwand
o Hypertensie
o Diabetes mellitus
o Trombose → door atherosclerose, trauma, stolselneiging
o Infarct: perfusie-obstructie → necrose (weefselsterfte) →
encefalomalacie (hersenen worden zacht)
o Lacunair infarct = kleine lacune (=holte) zit diep subcorticaal (onder
de cortex) als gevolg van kleine arteriën die vanuit de schors diep de
hersenen in gaan.
o Hemorragie = bloeding in de hersenkwab
College 03: CVA-symptomatologie
§18.6 (Neurowetenschappen) Hemisfeerspecialisatie
§4.2.1 (Neurologie) Onderzoek bij centraal krachtsverlies en het testen van de spiertonus bij spasticiteit
Bij een centrale parese gebeurt het nogal eens dat een spier geleidelijk wordt aangespannen, waardoor niet
onmiddellijk de maximale kracht wordt geleverd. Bij centrale verlammingen dus meer distale uitvallen dan
proximale. De tonus van een spier is te voelen door het gewricht passief te bewegen. Bij aandoeningen van het
CZS wordt een verhoogde tonus (hypertonie) gevonden. Bij een perifere stoornis vaak een lage tonus
(hypotonie). Spasticiteit duidt vaak op een stoornis van het CMN. Spasticiteit wordt gekenmerkt door een
toenemende weerstand tegen snelle passieve spierrekkingen. Deze rekkingen kunnen over een klein traject
aanwezig zijn en dan plotseling verdwijnen.
6
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper Auranticarpa_Chrysiptera.parasema. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €4,99. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 11 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 15 jaar dé plek om samenvattingen te kopen
